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人類免疫缺陷病毒（HIV）通過破壞人體的T淋巴細胞導(dǎo)致免疫系統(tǒng)癱瘓，嚴重威脅人類健康。其中HIV-1亞型感染性較強，是目前世界上主要流行的毒株，HIV-1能誘導(dǎo)細胞的聯(lián)系從而在CD4 T細胞間迅速傳播。來自倫敦大學(xué)學(xué)院JollyLab的Len 等人開發(fā)了一種方法通過檢測未感染和感染細胞的信號實時變化來研究HIV-1在細胞間的傳播。結(jié)果發(fā)現(xiàn)HIV-1誘導(dǎo)的細胞間接觸會激活一種抗原，而這種抗原在HIV-1的細胞間傳播起重要作用。

為了研究細胞間接觸是否增強了HIV-1的傳播，研究人員通過微分代謝標(biāo)記和質(zhì)譜來分析未感染和感染T細胞的磷酸化蛋白質(zhì)組的區(qū)別。磷酸化調(diào)控信號控制許多細胞功能，包括免疫細胞的相互作用和細胞對環(huán)境和感染的反應(yīng)。目前對于免疫細胞信號的分析采用的是簡化的方法，例如檢測T細胞受體、協(xié)同刺激分子與抗體的交聯(lián)。這可以模擬基于抗原刺激的T細胞的反應(yīng)，但是卻不適用于研究更加復(fù)雜的兩個細胞間的相互協(xié)調(diào)作用。

研究發(fā)現(xiàn)，HIV-1主要依靠誘導(dǎo)細胞接觸傳播，但也有經(jīng)典的擴散傳播途徑。在這兩種傳播方式中HIV-1的進入和早期感染細胞的分子過程相似。但是在T細胞互相接觸的過程中有特殊的信號通路被激活，這就導(dǎo)致病毒粒子在這一過程中更大量的傳播。隨后，研究人員分析一些重要蛋白質(zhì)的磷酸化變化，發(fā)現(xiàn)在TCR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中有經(jīng)典型激酶參與，而T細胞受體在T細胞互相接觸傳播HIV中又起著重要作用。研究人員推測在T細胞持續(xù)性緊密接觸過程中可能會誘導(dǎo)TCR聚結(jié)作為一種受體觸發(fā)機制，在研究過程中也發(fā)現(xiàn)在感染和未感染細胞接觸的區(qū)域中有大量的T細胞受體和膜蛋白富集。接下來，研究人員分析了幾種重要的激酶，發(fā)現(xiàn)酪氨酸激酶的Src家族的Lck 和信號蛋白ZAP70在HIV-1傳播中發(fā)揮作用，而病毒致病因子也是T細胞間接觸感染信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的決定性因素。